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容易被误诊的惊恐症

时间:2020-02-25 13:25:39 来源:壹点网

惊恐症又称间歇性发作性焦虑,基本特征是反复发作的强烈恐惧,伴有多种身体症状,如心前区疼痛不适、心动过速、胸闷、头晕、出汗等,每次发作酷似心绞痛。惊恐发作大多从青年期开始,但也可发生于儿童和老年期,女性为男性的两倍。最初的惊恐发作可能有一定的诱因,如亲人或朋友病故、工作负担过重、分娩或手术,也可因交通意外、自然和人为的灾难,以及过多饮用咖啡、浓茶或使用兴奋剂后发生。大多数病人由于发作时有惊恐感,自觉呼吸的空气不足,常导致过度换气、肢麻、出冷汗、手颤抖、站立不稳,少数病人有上腹不适或腹内空虚的感觉,很多病人有快要死去的恐惧。每次发作持续时间短者仅数分钟,长者可达数小时,因而患惊恐症的人十分痛苦。

目前,许多人不理解这种心理疾患,医生和病人通常也会把惊恐发作时的身体症状,误认为严重的躯体疾病,如把心慌、胸闷、出汗误认为“心脏病发作”,将头痛、眩晕、肢麻等理解为“中风”。他们反复到心内科或急诊科检查治疗,而忽略了心理疾病的可能,长期误诊、误治。因此,只有正确认识这种心理疾病,才能引起人们的重视,并采取正确的治疗对策。

一、惊恐症(急性焦虑症,惊恐性障碍,惊恐障碍)的定义及特点

惊恐障碍是一种间断性,反复惊恐发作的神经症。惊恐障碍的症状主要是原发症状,不是继发于某些疾病,比如癫痫、心脏病发作等。也不是继发于突发的不良事件。继发于突发不良事件的惊恐,是急性焦虑反应,是一种应激反应,要区别于惊恐障碍。

惊恐障碍临床主要特点:

(1)无明显诱因,无特定环境,发作不可预测。

(2)发作间期无其他症状,心身与社会生活工作基本正常。

(3)发作时情绪表现强烈的恐惧,焦虑,并有濒死感等。身体上有许多自主神经症状,比如头晕、心慌、过度换气、胸闷、窒息感、眩晕感、震颤、手脚麻木、手抖、出汗、面部潮红或苍白、胃肠道不适、步态漂浮感、喉头堵塞窒息感等。也可有人格解体与现实解体等体验。患者对以上的感受,继发出现担心摔倒、担心出现死亡后果、担心精神失控与精神错乱等思想。继发的负面思想会加重惊恐障碍发作,把疾病推向高峰。

(4)突然发作,迅速达到高峰,10分钟左右自行缓解。整个发作中意识清,事后能回忆。部分患者选择呼叫急救,去到医院并没有特别处理,就逐渐恢复正常。急诊内科医生会误诊成“心脏神经症”。

(5)因惊恐障碍发作时,患者十分难受与恐惧,又无法摆脱。所以多数人都有害怕再发作的精神焦虑(预期性焦虑)。因此在发作间歇期,多数病人因担心发作时得不到急救,主动回避一些活动,如不敢单独出门、不敢到人多的场所、不敢乘车旅行,独自在家不敢关房子的大门,或出门时要他人陪同(此时伴广场恐惧症)。长期反复惊恐发作的病人,也可继发出现抑郁症状,可有消极思想倾向。

(6)惊恐障碍一个月内至少有数次的发作。

二、惊恐症(急性焦虑症,惊恐性障碍,惊恐障碍)的病因(一)发病原因 本病是近代研究最活跃的领域之一,归纳起来有以下几方面: 1.遗传 Crowe等(1983),Harris等(1983),Crow等(1983)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%、20%和17.3%;而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为:2.3%、4.8%和1.8%;显示本病具有家族聚集性。Torgersen(1983)报告一项双生子研究,MZ同病率5倍于DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%,提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。 2.生化 进行了多方面的研究,分述如下: (1)乳酸盐:Cohen White(1950)首先报告,类似焦虑症的神经循环衰弱患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高,Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关,于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5mol乳酸钠10ml/kg,在20min之内滴注完毕。发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现惊恐发作,而正常对照组中仅2名出现类似症状。这种现象发生的机制目前尚未完全明了,可能的解释有:引起了代谢性碱中毒,低钙血症,有氧代谢异常,-肾上腺素能活动亢进,外周儿茶酚胺过度释放,中枢化学感受器敏感性增加等。还有一种解释认为:乳酸在体内代谢为碳酸,进而水解为CO2和水;CO2则通过血脑屏障,使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变,或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加。正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明,静脉滴注乳酸盐后,对乳酸敏感的病人,其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢率升高,反映了该部位的活动增加(Reiman等,1986)。

(2)CO2 :Gorman等(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体,像乳酸盐一样,也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明,这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感,从而促使蓝斑核的冲动发放增加。

(3)神经递质:近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和-氨基丁酸4种神经递质系统。肾上腺素能系统,特别是蓝斑核,起警戒作用,可引起对危险的警惕期待心情。中脑皮质的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关。5-羟色胺能系统,特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为;中枢性5-羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。-氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用。这种复杂的细胞间信号的相互作用,借助于第二信使,cAMP和Ca2 ,在亚细胞水平加以整合,在脑和身体的各部位引起不同的变化,形成焦虑的各种临床表现。

蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的去甲肾上腺素能神经元,有神经纤维投射到海马、杏仁核、边缘叶和额叶皮质。动物实验发现,电刺激蓝斑,可引起明显的恐惧和焦虑反应;同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性去甲肾上腺素更新加速。在人类,能促使蓝斑发放增加的药物,如育亨宾(yohimbine),可激发焦虑,而能减少蓝斑发放的药物,如可乐定(clonidine)、普萘洛尔(心得安)、苯二氮卓类、吗啡、内啡呔、三环类抗抑郁剂等则有抗焦虑作用。从而说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统,对焦虑的发病具有重要影响。近几年采用5-羟色胺回收抑制剂治疗惊恐障碍取得良好效果,表明5-羟色胺能系统对惊恐障碍起了一定作用。(4)受体:惊恐发作时患者出现的心悸、颤抖、多汗等症状都是肾上腺素能受体大量兴奋的征象。一些临床观察发现,肾上腺素能受体阻滞剂,如普萘洛尔,有减轻惊恐发作和焦虑的作用;但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作。因此,肾上腺素能受体在焦虑症发病机制中的地位,有待进一步研究加以阐明。Mohler和Okada(1977),Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳动物脑中发现苯二氮卓受体。这一受体与抑制性神经递质氨基丁酸(GABA)的受体邻接。GABA有两种受体:GABAA受体与氯离子(Cl-)通道耦联。GABAA受体与GABA相互作用,则促使与其联结的Cl-通道开放。GABAB受体则与钙离子(Ca2 ),可能还有cAMP耦联,协助调节其他神经递质的释放。苯二氮卓类与其受体结合可促进GABA的功能,使神经传导显著减慢;而用药物阻断苯二氮卓受体,则可使实验动物产生急性焦虑症状。因此,有人据此推测,焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓受体功能,导致焦虑症状的产生。3.神经解剖 German等(1989)基于Klein的现象学模型,提供了惊恐障碍的神经解剖假说。Klein归纳惊恐障碍的3个特征:(1)急性惊恐发作:由于惊恐发作时患者有显著的自主神经症状暴发,且这类发作可由作用于脑干的药物,如乳酸钠、CO2、育亨宾等所促发,因而German等认为脑干,特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。(2)预期焦虑:边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中枢。动物实验观察到,边缘结构的激惹性病变,可引起惧怕和惊吓反应,Penciled在人类也观察到同样现象。这一部位的破坏性病变则使焦虑下降。人脑的边缘区含有丰富的苯二氮卓受体。苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效,但对控制惊恐发作效果不佳。这些证据提示,预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。

(3)恐怖性回避:这是一种学习到的行为,与脑皮质的认知和意识活动有关。从额叶皮质到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动,传到脑干,刺激脑干的神经核,引起惊恐发作。一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效,但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。4.生理 脑电图研究的资料表明焦虑症患者节律较非焦虑症患者为少,且活动多在较高频率范围;提示焦虑患者常处于高度警觉状态。Hon-Saric等(1991)对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验,并与无焦虑症状的对照组比较,发现:在基础状态,惊恐障碍患者的前额肌电活动较多,收缩压较高,心跳较快。处在心理应激状态的患者,心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显;但对照组的皮肤电阻反应变动较大。这一研究结果提示,惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高,而皮肤电阻的灵活性降低。5.心理 精神分析理论认为,神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应。这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来,有时这种危险只是象征性的。神经症性焦虑可为过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发。Pan(1924)强调产伤是各种焦虑之源。Klein(1948)则认为焦虑源于死亡本能,是对敌视和攻击的一种反应。行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。以动物实验为例:如果动物按压踏板会引起一次电击,则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激。这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射。这种条件反射导致实验动物回避接触踏板,避免电击;回避电击这种无条件刺激的成功,使动物的回避行为得以强化,从而使其焦虑水平下降。这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。(二)发病机制 1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说,并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为,动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中,这些反应是由脑内的恐惧网络传递的,后者以杏仁核为中心,涉及下丘脑和内侧额叶前部皮质的互相作用。从杏仁核到下丘脑和脑干位置的投射解释了条件性恐惧反应许多外显的体征。惊恐发作的患者也存在相似的神经网络,其中证据之一是遗传因素和应激生活事件与惊恐障碍的发生有关,特别在青年早期。抗抑郁药物(尤其是影响5-HT系统的药物)可使由杏仁核到下丘脑和脑干的投射网络脱敏,有效的心理社会治疗也可以降低与左侧额叶前部皮质和下丘脑相关的恐惧和认知曲解,神经影像学研究对验证这些假说是否正确会有所帮助。 动物实验已经阐明获得条件性恐惧的脑干通路和相关神经递质。即条件性刺激的感觉输入通过丘脑前部到达杏仁核的外侧核团,然后传递至杏仁核的中央核团。杏仁核的中央核团是一个信息分布中心,它主宰自主的和行为的反应。杏仁核中央核团的输出有很多目的地:臂旁核,可以使呼吸频率加快;下丘脑外侧核,可以激活交感神经系统和引起自主觉醒以及交感神经的放电;蓝斑,可以导致去甲肾上腺素释放的增加和导致血压、心率以及行为的恐惧反应增加;还有下丘脑室旁核,可以引起肾上腺皮质激素释放的增加。另外,在杏仁核与感觉丘脑、额叶前部皮质、岛叶以及初级躯体感觉皮质之间存在重要的互相联系。惊恐发作的患者可能在这些皮质处理通路中存在一种神经认知缺陷,它可以导致对感觉信息的错误解释,经由对杏仁核误导的兴奋性输入,恐惧网络被不恰当地激活,出现相关行为和自主神经与神经内分泌的激活表现。例如,惊恐发作期间患者心率和呼吸都有所增加。虽然惊恐障碍的患者比正常志愿者或其他精神疾病患者对吸入C02表现得更为焦虑、惊恐以及呼吸频率更快,但是对吸入CO2最敏感的生理学指标每分钟通气变化量/终末CO2潮气浓度倾向于相反的结果。虽然一些学者发现惊恐障碍患者对CO2高敏感性的证据,但是另一部分人也发现他们在此项测量中处于正常范围。只有在预期性惊恐发作时,惊恐障碍患者的皮质醇水平才会升高。总之,有证据提示一些惊恐发作伴随着自主的和神经内分泌的激活。 有关选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)药物在惊恐障碍中的作用机制,目前认为与5-HT、去甲肾上腺素的3个传递通路有关:①5-HT神经元到蓝斑的投射受到普遍抑制,如中缝核5-HT神经元活动越大,蓝斑去甲肾上腺素神经元就越小。Coplan认为在氟西汀治疗12周后,惊恐障碍患者血浆中去甲肾上腺素的主要代谢产物3-甲氧-4羟基苯乙二醇水平降低,这提示通过增加脑内5-HT的活动。SSRI具有降低去甲肾上腺素活动的继发性功效,这将导致许多与惊恐发作有关的心血管症状减轻,其中包括心动过速和舒张压升高。②中缝核到水管周围灰质区域的投射可以修饰防御/逃跑的行为。Viana和同事们发现对背侧中缝核进行刺激可以戏剧性地增加水管周围灰质背侧区域5-HT的急性释放,这将导致水管周围灰质区域活动消除。这一发现支持Deakin和Graeff当初的假设,即通过对水管周围灰质的抑制性影响,来自中缝核背侧5-HT的投射具有修饰防御、逃跑反应的作用。③长期使用SSRI治疗可以降低下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的水平。CRF可以促发事件的级联反应,从而导致皮质醇产生其肾上腺皮质产物。它也是一种中枢神经系统的神经递质,在临床前期模型的多种情况下都呈现增加恐惧的效应。当直接应用于脑内时,CRF也会增加蓝斑的激发率。CRF拮抗剂降低因CRF、刺激引起的生理和行为后果,实际上,CRF拮抗剂在动物和人体试验中已被当作抗焦虑的药物。2.遗传学假说,现在有大量研究提示,啮齿动物在染色体上的特征性遗传位点与增高的多情和恐惧条件形成有关。例如,Flint发现小鼠染色体1、12和15上的3个位点与新奇环境中出现的活动减少,大便增加有关。他们得出结论,这些位点与升高的多情有关,并推测存在有说服力的原因使人们期待多情的遗传学基础在其他种属中是相似的,并且它可能以人类焦虑易感性的心理学特征为基础。 大量研究表明如果一级亲属患有惊恐障碍,那么实质上惊恐障碍的患病机会要比人群中的基本患病率有所升高。目前至少有3项研究检验了双生子间惊恐障碍的患病一致率,都发现MZ比DZ具有更高的患病一致率。有一项特别提示惊恐发作比综合征本身具有更高的患病一致率。然而,没有一项MZ惊恐障碍的患病一致率接近50%(范围在14%~31%),这意味着如果基因与引起惊恐障碍有关,但并不是问题的全部。

惊恐障碍的环境假说 有研究提示对父母依恋关系的早期破裂与此后惊恐障碍的形成有关。例如应用流行病学领域研究的数据,Tweed报道诊断伴有惊恐障碍幽闭恐惧症的可能性,10岁前母亲去世的成人几乎是无早期家庭死亡史成人的7倍。10岁前与父母分离或分居的成人也几乎是无早期父母分离史成人的4倍。Stein发现惊恐障碍的父母比健康对照组报道更多的儿童期性和躯体虐待事件。儿童期与抚养者情感依恋关系的破裂可能是惊恐障碍的危险因素,这一观点与临床上观察到惊恐障碍父母对知觉的、威胁的或实际的分离异常敏感这一现象一致。事实上,惊恐患者在周围有值得信赖的同伴时惊恐发作的可能性大大减小,一项研究表明在吸入CO2期间存在同伴可以使惊恐发作的可能性降低。 有证据表明在儿童和成人期经历创伤性事件或负性生活事件与惊恐障碍的形成有关。惊恐障碍的患者比无障碍的个体对创伤效应更敏感,特别是涉及分离和依恋关系破裂的事件。与此模式相一致的是最近的创伤应激可以在促发惊恐发作中发挥作用。这种异常有几种形式,包括紧张的自主性活动增加或者阻止对恐惧网络信号恰当解释和(或)阻止对限制焦虑和惊恐反应的皮质恰当反馈。因此,生活事件应激和遗传易感性的相互作用是成人惊恐障碍的根本原因。三、惊恐症(急性焦虑症,惊恐性障碍,惊恐障碍)的症状 惊恐障碍指反复的、有时为不可预料的焦虑或惊恐发作。发作突如其来,让人极端痛苦,持续几分钟或更久一些。在惊恐障碍中,发作不限于发生在特定的可预料的情境中。惊恐发作后会持续担心再次发作。包括3部分症状: 1.惊恐发作 典型的表现是,患者正在进行日常活动,如看书、进食、散步、开会或操持家务时,突然感到气短,头晕或轻度头痛,晕厥,震颤或颤动,不真实感,口干,难以集中思想或讲话,视物模糊,胸闷、胸痛胸部压紧或疼痛感或呼吸困难,喉头堵塞,好像透不过气来,即将窒息。心悸,心脏剧跳,好像心脏要从口腔里跳出来;手麻,足麻,窒息感,出汗,潮热或寒战,迫切想逃脱,恶心,肌肉紧张,怕死去、失去控制或发疯。同时出现强烈的恐惧感,好像即将死去,或即将失去理智。这种紧张心情使患者难以忍受。因而惊叫、呼救。有的出现过度换气(hyperventilation)、头晕、非真实感、多汗、面部潮红或苍白,步态不稳、震颤、手脚麻木、胃肠道不适等自主神经过度兴奋症状,以及运动性不安。在惊恐发作中患者一般竭力想逃避某种特殊功能的情境以期望惊恐停止,或者寻求帮助以防崩溃、心脏病发作或发疯。此种发作突然,发作时意识清晰,历时短暂,一般5~20min(10min内达到高峰),很少超过1h,即可自行缓解;或以哈欠、排尿、入睡而结束发作。发作间期精神状态正常。发作之后,患者自觉一切如常,能回忆发作的经过。但不久又可突然再发。病人可以频繁发作,1个月达3次以上。2.预期焦虑 大多数患者在反复出现惊恐发作之后的间歇期,常担心再次发病,因而紧张不安,也可出现一些自主神经活动亢进的症状,称为预期性焦虑,可持续1个月以上。应注意与广泛性焦虑鉴别。3.求助和回避行为 惊恐发作时,由于强烈的恐惧感,患者难以忍受,常立即要求给予紧急帮助。在发作的间歇期,60%的患者由于担心发病时得不到帮助,因而主动回避一些活动,如不愿单独出门,不愿到人多的热闹场所,不愿乘车旅行等,或出门时要他人陪伴;即继发广场恐惧症。惊恐发作有时(并不总是)会导致对某些情境的广场恐惧样回避,在这种情境中感到躲避很困难或令人难堪,或者感到不能立刻得到别人的帮助。因此,可分为惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐障碍不伴广场恐惧症两种类型。偶尔的惊恐发作(即惊恐发作的频度不足以作出惊恐障碍的诊断)也可以出现在其他的精神障碍中,特别是在其他焦虑障碍中。 本病常无明显诱因突然发病,有多种自主神经症状,尤以心悸、气紧、头晕、出汗等最突出;在短时间内症状急剧发展达到高峰,伴有强烈恐惧;持续时间很短便自行缓解。间歇期除有预期焦虑,担心再次发病外,可无任何不适症状。常反复发作。间歇期可长可短。发作频繁,加上预期焦虑,易误诊为广泛焦虑障碍。不少病例继发广场恐惧症,DSM-Ⅳ将本病区分为:惊恐障碍伴有广场恐怖和惊恐障碍不伴广场恐怖两种亚型。合并重型抑郁症者应分别给予诊断。根据ICD-10的诊断标准,惊恐发作诊断依据为1个月内至少有3次发作,每次不超过2h。发作时明显影响日常活动。两次发作的间歇期,除害怕再发作外,没有明显症状。并有以下特点: 1.发作的情境中没有真正的危险。 2.并不局限在已知或可预料的情境中(参见特定的恐惧症或社交恐惧症)。 3.在惊恐发作间歇期几乎无焦虑症状(尽管常会担心下次惊恐发作)。 4.不是由生理疲劳、躯体疾病(如甲状腺功能亢进)或物质滥用的结果。四、惊恐症(急性焦虑症,惊恐性障碍,惊恐障碍)对人生活的影响

1、心情的影响

惊恐不仅仅会造成人形成严重的 " 预期性焦虑 " ,也会造成人的抑郁情绪。由于惊恐的发作不仅仅在经过多次的发作后, 自己又没有一个有效的控制方法加 以改变自己,消除自己的预期焦虑,这会让人感到自己无用、失败、甚至产生了 绝望的感受。由于自己对自己的束缚,使得自己失去了应有的 " 社交活动 " ,使自 己游离于社会之外,一种被遗弃的感受,一次次的退缩,羞愧难当,孤独,无助 使人感到了压抑, 进而导致了抑郁的产生。焦虑使得人的性格发生了变化, 比如 说:会由于感到家人或他人的不理解, 使得自己失去了对人的信任感, 充满了敌 意,变得脾气乖戾;由于害怕失去帮助或救助,而变得十分的感情脆弱,容易哭 泣, 或者用一些极端的方法来控制自己的焦虑和郁闷的情绪, 比如:酗酒、暴食、自残甚至自杀。一般的情况下, 病人主要体验到自己的焦虑情绪, 这时往往感觉到是自己处于一种焦虑状态, 而不会注意到自己抑郁情绪, 但在自己的焦虑情绪在使用了一些方法进行了控制以后,这时抑郁的情绪会表现的比较突出。

治疗师在心理治疗的过程中也常常遇到这样的情况。所以患者不要因为自己有了抑郁的情绪后就会产生自己病情发生转移的担心, 这里出现的抑郁和焦虑更替的现象是一个很正常的现象, 由于我们在焦虑状态的时候自己的注意力都集中在自己的焦虑存在, 并且致力于改善自己的焦虑情绪,当自己的焦虑情绪得到改善后此刻自己又会去注意自己的失去了很多的机会, 自己失去了应有的社交等等问题, 此时会变得抑郁。 抑郁和焦虑往往是并存, 只不过是强弱不同而已。

一般的来说,当焦虑得到控制后,抑郁会增强。这是一个正常现象。

2、对社交活动的影响

退缩和逃避是惊恐障碍病人习惯采用的方法,这种方法使得病人在一定程度上避免了惊恐的发作, 因为大都惊恐发作都是在人多的地方或或者是室外的场所或空旷的场所, 所以避免到以上所说的场所是合情合理的。但多次的躲避使得病人加强对相关场所的恐惧感, 这里存在着一个恶性循环和放大的作用存在。多次的逃避和拒绝, 使病人失去了验证的机会, 使得病人对这种行为的认可, 从而游离于社交之外了,从而降低了患者的社会能力和功能。

五、惊恐症(急性焦虑症,惊恐性障碍,惊恐障碍)的治疗

一、首先看看病人到底是由于什么引发的,有没有来自于躯体疾病、精神活性物质。

1.躯体疾病所导致的惊恐发作

导致惊恐发作的躯体疾病包括有:甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、 嗜铬细胞瘤、前庭功能障碍、癫痫发作、室上性心动过速、二尖瓣脱垂,一般的躯体疾病在实验室就可以发现相应的阳性体征和结果, 当惊恐发作是由于躯体疾病直接引起时,这种发作不作为惊恐障碍进行诊断。

2.精神活性物质使用诱发的惊恐发作

精神活性物质只要指精神兴奋药活化学物质(可卡因、咖啡因等中毒可 以导致惊恐发作, 酒精、 巴比妥类镇静催眠药物依赖者, 停止药物的使用时也可 以出现惊恐发作, 其他的精神活性物质成瘾戒断 (比如说毒品 时也可表现惊恐 症状,这种的惊恐发作也不认定为 " 惊恐障碍 " 。

二、药物的治疗:

1.三环类抗抑郁药 这类药物中, 氯丙咪嗪和丙咪嗪是最能有效的控制 惊恐障碍的药物, 一般每日 25mg 开始, 逐渐加量, 在 2 ~3周内达到 250mg/d, 一般需要用药 6~12周才获得充分的控制,若使用 6周没有丝毫的改善,可考虑 更换其他的药物,此类药物治疗症状通常在 2~4周开始减轻,症状得到控制后, 病人需要继续维持治疗 6~12个月,维持治疗期间应缓慢减量,维持治疗如症状 复发,应恢复到原有的治疗剂量,病程长、反复发作的可考虑更长的时间。,此 类药物的治疗初期, 有些患者可有暂时的焦虑加重。 因为三环类药物有较强的抗 胆碱作用, 可使中枢精神运动的短时抑制, 可使少数病人吐词不灵活, 反应慢或 记忆暂时减退,外周的抗胆碱作用可出现口干、便秘、腹胀、视物模糊,出汗、体位性低血压,心率加快和心电图的改变。

2.苯二氮类药物理论上讲,所有苯二氮类药物都有抗焦虑作用,在临 床中发现阿普唑仑、氯硝安定较其他苯二氮类药物能更有效的控制惊恐发作, 这两个药物是属于高效价的抗焦虑药物。这类药物控制惊恐发作具有疗效好、显效快, 没有抗胆碱作用的优点, 常常是迅速控制惊恐发作的有效措施, 一般治疗剂量为2~6mg/d,从小剂量开始,逐渐加量每日三到四次用药,阿普唑仑可从0.4mg一日三次开始,氯硝安定可从1mg开始,一日三次, 1~2周内达到充分的治疗剂量,症状控制后适当的减量维持治疗,这类药物的主要副作用有头晕、 共济运动障碍,因此在复药期间不适宜开车,操作机器。

3.SSRI 类药物的用药

随着SSRI这类药物的临床使用,不少研究证实了SSRI类药物对于惊恐障碍的治疗作用,这类药物主要包括有氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏草氨, 尤其以帕罗西汀、氟伏草氨的抗惊恐作用为肯定, 这种药物由于没有过度的镇静作用, 没有明显的抗胆碱作用, 心血管副作用小并且在剂量过量的情况下也比三环类药物安全, 因而成为目前只要的治疗惊恐障碍的一线药物, 其使用方法主要从小的剂量使用,帕罗西汀可5-10mg/天开始后加到 20mg ,逐渐的加大药量。

4. 合并用药和特殊用药

(1)苯二氮类合并SSRI ;由SSRI 缺乏镇静作用,且起效一般需要 2周以上的时间, 在治疗的开始合并阿普唑仑、 氯硝安定治疗可使惊恐发作得到快速的控制, 明显的减轻其他的焦虑症状, 惊恐障碍的治疗集中于三个环节, 控制 惊恐发作, 处理预期焦虑和恐怖性回避。这三个环节中, 控制惊恐发作是最关键的环节, 尽早控制惊恐发作, 可明显减少惊恐发作伴随的预期焦虑和回避性焦虑, 早期使用苯二氮 类药物应该达到一定的治疗剂量,以靖康发作的停止为主要的剂量参考指标。合并小量的SSRI 类药物,随着治疗时间的延长和 SSRI 剂量的增加, 2周后可将苯二氮类药物逐渐的减少剂量,以避免长期使用次类药物带来的药物依赖性问题,以 SSRI 作为主要的治疗用药和维持期的治疗药。

注意点:由于氟西汀半衰期长,可在体内积累,一般以 20mg/d为初始剂 量,使用 3~4周后若无症状改变可加到 20mg 每日两次,以早和中午为好,因 氟西汀可提高苯二氮 类药物的血药浓度,剂量应偏小。

(2)苯二氮 类合并三环类药物治疗:

主要合并具有抗惊恐作用的是氯丙咪嗪和丙咪嗪,氯丙咪嗪和丙咪嗪具有 明显的抗惊恐和抗抑郁的作用, 但往往需要 2周的时间才能够产生比较明显的效 果, 丙咪嗪镇静作用较弱, 对伴随有睡眠障碍的患者, 疗效不理想, 与苯二氮类药物合并使用可很快的控制惊恐发作, 并能减轻睡眠障碍, 减轻氯丙咪嗪和丙咪嗪使用初期时的兴奋和紧张的感觉, 三环类的药物应该从小的剂量开始, 逐渐增加药物的剂量, 2-3周内达到治疗的剂量,达到治疗剂量后,小量的使用苯二氮 类药物, 一方面维持疗效, 也有防止三环类药物诱发癫痫的可能性, 治疗 6个月后可逐渐的减少药物的使用剂量到治疗量的二分之一, 逐渐的减少并停止使用苯二氮类药物,用三环类药物位置治疗,使本病得到长期的缓解,此治疗方法适合本病及合并明显抑郁心境的患

(3)三环类药物和氟西汀合并治疗:

小量的三环类药物和氟西汀合并治疗惊恐障碍的临床报告不多,其优点是对明显的预期性焦虑, 激越和睡眠障碍较好, 但由于氟西汀使三环类药物的血药浓度增加, 所以在使用三环类药物的时候使用小的剂量, 这种方法一般用于以上治疗方法不佳者, 或不能耐受单独使用三环类药物的副作用, 或合并抑郁的患者。

4.单纯的使用苯二氮类药物

这种方法主要用于不能耐受三环类药物和 SSRI 类药物的副作用,或者由于躯体疾病不适宜使用抗抑郁药物的患者,或者年龄大于 75岁的老人,或者是 本病的早期,症状轻、发作次数少,病程短的患者。这类药物存在一个耐受的问 题以及依赖的问题, 所以长期使用这种药物的时候一定按照医生的嘱托进行, 在 停止使用的时候一定要逐步的进行。

5.单胺氧化酶抑制剂的使用:

此类药物适用于上述治疗效果都不佳者,或合并明显的焦虑,抑郁而不能 耐受其他抗抑郁药物的患者, 此类药物不能于三环类药物和 SSRI 药物一起使用, 否则会导致很严重的后果。 在服用三环类药物在向单胺氧化酶抑制剂进行转换的 时候一定要超过两周以上的间隔时期。治疗时间一旦治疗有效,应用药 8—12个月。

上面我们认识了"惊恐障碍"的药物治疗,下面我们就开始我们如何应用心理治疗。在治疗惊恐障碍或者说焦虑症的心理治疗中, 应用早的且效果比较理想的心理治疗方法是"行为治疗" ,随着认知治疗的发展,行为治疗和认知治疗逐步的结合了起来。

在治疗时,首先是先教给患者一些行为治疗上的一些方法,再就是通过"认知"的学习,使患者明白自身在"惊恐发作"或焦虑反映中起到一个什么作用, 只有清楚的认识自己在"惊恐"发作的过程中自己"扮演"了什么角色,才会有理由、有目的的去控制乃至改变自己。

惊恐障碍的产生一方面和自身的素质有关, 另一个重要的是认知和行为的结合形成了一种"条件反射" ,即恶性循环。

我们首先学习一些控制"惊恐"和焦虑的方法,只有有效的控制或减少了"惊恐"发作的次数和程度,才会给患者以说服力和信心,也才会确认自己在发作过程中所扮演的角色,有一个"认知"模式上的纠正。

"放松"是人们有效的控制"惊恐"和"焦虑"的一种方法,当然也有药物(对于病人的态度是:能够不使用药物就可以控制的或者说没有 使用的情况下我们还能够控制自己的, 我们尽量不使用药物。放松有很多种方法, 比如说:听音乐、 做一些娱乐活动, 到郊外或田野中, 都可以使认得到放松, 但在我们感到焦虑或紧张的时候,我们刚才提到的方法往往有点"远水不解近渴"的问题,或者不能有效的控制,这时 " 深呼吸"会很有效的控制症状的发展。为什么说"深呼吸"可以有效的控制"惊恐"的发作和焦虑情绪呢?

我们首先看一看,我们惊恐发作时我们达到症状的发展过程就会明白了。在惊恐发作的过程中, 有很大一部分是由于主观意识的带动下发展起来的, 也可以说自身在症状的发展和加剧的过程中起到了一个"推波助澜"的作用,用一个形象的比喻说:我们的惊恐的发作好比是一个螺旋的弹簧, 我们的惊恐发展模式是从底部呈现一个螺旋向上的趋势, 一个环节扣一个环节, 在这个过程第一个环节是我们遇到的实际客体, 紧接着是我们的一个自我认知和应对方式, 在这两个环 节的作用下, 我们的情绪开始向上发展, 在发展的过程中又在自己的意识左右下, 急速的达到一个爆发的形成,在这个"弹簧"中,我们做的是一方面我们去影响"客体" ,另一方面我们是通过纠正自己的认知和应对方式,就会有效的控制以后环节的形成和递增。

在这里的过程中,我们的惊恐发作尤以"心跳加剧、呼吸急促"为特征,其中呼吸急促可以说是引发更多症状的"罪魁祸首" , 下面谈谈呼吸急促它会产生一个什么样的后果以及它是怎样的形成呢。

我们在正常的时候,呼吸处于一个很平稳的状态,有的人习惯用轻而快的 呼吸方式呼吸, 应用这种方式呼吸的人往往容易产生呼吸急促的表现。当我们感觉到紧张、恐惧时, 我们会发现自己的呼吸会变的相应的加快, 而且呼吸变的很浅、很轻,此时,我们呼吸在应用肺的上半叶进行呼吸,这时我们就出现了一个 叫 " 换气过度 " 的行为。

什么叫 " 换气过度 " 呢?换气过度的症状主要包括:呼吸浅、频率快、气喘、叹息、打哈欠等,在 正常的情况下, 血液中的氧和二氧化碳处于一个平衡的状态, 而当我们紧张时所 出现的 " 换气过度 " 导致了我们体内更多的二氧化碳的排除,使氧气和二氧化碳的浓度失衡,这样的结果使得我们体内的红细胞就难于把氧输送到身体的各个部位, 也可以这样说, 换气过度使呼吸变的困难, 呼吸困难使输送大脑的氧就越少, 于是就会导致诸如不安、眩晕、疏离感或虚弱、皮肤刺疼感等典型的恐慌症状的出现,而这些症状的出现再加上原来的"惊恐"发作留下的心理暗示,必然形成了恐惧,恐惧的结果会导致"换气过度"的更加剧烈,同时引发了各种症状的产生,比如心跳加剧,使"惊恐"样的症状产生,这样形成了一个恶性循环的产生和建立,在更大程度上恐慌和焦虑的作用下,惊恐的发生也就成为一个必然的结果。从上面来看,控制"换气过度"是相当重要的,这里我们就首先学习一些控 制"换气过度"产生的方法。

一、深呼吸法:这种方法需要几分钟的时间,并且在任何环境和地点都可以使用。

1.练习的时候,刚开始先选择平躺的姿势,在我们熟练掌握了后,我们可以选择站立或做的姿势进行,我们开始练习的时候,要保持一个宽松的状态。

2.微闭上眼睛,把你的一只手放置在腹部,现在开始深深的吸气,这时你感到你的腹部隆起,这就对了,并且尽量的保持胸部和肩部不动,如果你感觉到吸气方式不易掌握或者你不能很好的控制你的肩部不动,你可以先尽力的向外呼气,这样的结果会使你深深的吸气,也就是用你的全肺在进行吸气,在吸气后,控制自己先不要急着呼出,而是自己默默的数数,从 1 数到 10(1 秒钟数一个 数),如果做的有困难,你可以数到 8,然后缓慢的向外呼气。

3.当呼完气时,我们再吸气,注意此时我们的方式就开始转变了,在我们吸气的过程中我们默默的数数,1、2、3(1 秒钟一个数),再缓慢的呼气,同 样的数 1、2、3,保持这样的节律进行,也就是大约 6-7 秒钟我们完成一次呼吸循环。

4.保持这样的频率进行下去。

5.当你仍然感觉到恐慌的症状时,你可以进一步的闭息十秒钟然后再做上面的练习,直到能够消除你的症状。以上的练习为了使自己能够熟练的掌握,要求刚开始练习的时候我们一天加大练习的次数和时间,这里需要一个强化的过程,一般的练习次数,我给刚学习使用的朋友建议是一天练习三次,一次大约 10-20 分钟,可以根据自己的情况而定,早晨起床前一次,中午休息时一次,晚上睡觉前一次。这里我们说明一点:在刚开始练习的时候,由于我们平时很少做这样的深呼吸,所以在练习的过程中会出现头晕,或者胸部不适的感觉,比如说:胸部发紧,或者发涨,这是一个正常的表现,现在不要害怕,别认为自己的心脏有了问 题,进而造成了自己的恐慌的发作。下面我就这个问题做个解释。我们先举个例子:我们常时间的不从事体力劳动或者剧烈运动,比如打羽毛球,我们开始打的过程并没有感到怎样的不舒服,但当我们休息了一段时间,尤其是第二天, 你会感到身体各部位都十分的疼痛,为什么?就是我们的各个部位长期的没有得到锻炼,在偶然的一次强烈运动后,肌肉得到了拉伸等,故使你 感到了不适应,我们接着锻炼一段时间后,这些症状就会消失。同样的道理,我们由于常时间不做深呼吸,在一开始做后,我们的肋间肌、隔肌也会被拉伸,这个过程在开始的时候也会感到不舒适,所以坚持锻炼一段时间后,就会适应了并且你会感到做深呼吸会很舒服。

二、纸袋法:纸袋法的原理也和上面深呼吸方法的原理是相同的,就是改变由于我们" 换气过度"造成我们的血液内的氧和二氧化碳的失衡问题。这种方法是增加血液 中的二氧化碳的含量来达到控制"类惊恐样症状"的目的。方法很简单,控制吸入肺中的氧气量,并增加你吸入的二氧化碳的量,这是你并用担心你此时吸入的氧 气的量,你吸入的氧气的量仍然是足够。

1.你准备一个不漏气的纸袋或者一个信封。

2.在你感觉到恐慌时,把你准备的纸袋或信封扣在你的鼻子和嘴上,并压住边缘,使它不漏气。

3.现在你开始向纸袋中规律地缓慢的呼吸,连续在纸袋中呼吸直到感到恐慌被控制,呼吸轻松为止。

4.如果你没有携带纸袋或信封,你也可以用自己的双手把自己的鼻子和口罩住,也可以起到相似的效果。这种方法可以使你的血液中的气体很快的达到一个平衡,从而可以消除你的焦虑和恐慌的进展。

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